2016年臨床助理醫(yī)師綜合筆試復習資料5
來源：考試吧發(fā)布時間：2015-11-08
脂肪肝的致病因素
1、肥胖 肝內(nèi)脂肪堆積的程度與體重成正比，約半數(shù)肥胖患者可見有輕度脂肪肝，在重度肥胖癥的患者中，脂肪肝的發(fā)病率可高達60百分-90百分，可見肥胖患者有明顯的脂肪肝好發(fā)傾向。肥胖人體重得到控制后，其脂肪浸潤亦減少或消失�；几窝缀蟛贿m當?shù)卦黾訝I養(yǎng)而又缺乏運動所致的肥胖是我國最常見的致脂肪肝的原因之一。
2、酒精 據(jù)對長期嗜酒者肝穿刺活檢，75百分-95百分有脂肪浸潤。研究表明，酒精的消耗量與脂肪肝的發(fā)生率間存在量效關系，每天飲酒超過80-160克則乙醇性脂肪肝的發(fā)生率增長5-25倍。其發(fā)病機制目前認為是多因素綜合的結果，首先體內(nèi)大量乙醇可以抑制線粒體蛋白的合成，使線粒體氧化脂肪的能力降低，引起肝組織脂肪酸積存，酮體在體內(nèi)堆積，體內(nèi)乳酸、丙酮酸比值增高，乳酸過多抑制尿酸由腎排出，引起高尿酸血癥，使肝糖原異性減少，導致低血糖，有的患者發(fā)生猝死。此外，乙醇的代謝產(chǎn)物如乙醛對肝組織本身也有直接毒性作用，引起肝組織脂肪變性。
3、蛋白質-熱量不足 營養(yǎng)不良缺乏蛋白質如加西卡病是引起脂肪肝的重要原因，多見于攝食不足或消化障礙，不能合成載脂蛋白，以致甘油三酯積存肝內(nèi)，形成脂肪肝。饑餓時血清游離脂肪酸增加，可致脂肪肝形成，其機制可能與葡萄糖獲取缺乏、生長激素增加和交感神經(jīng)興奮性增加有關，并且肝脂肪變性的程度有賴于饑餓時間的長短�？栈啬c盤路術及胃分割術后，體內(nèi)脂肪動員增加也可導致脂肪肝。
4、糖尿病 糖尿病患者平均50百分可發(fā)生脂肪肝，特別40～50歲發(fā)生糖尿病者更易出現(xiàn)肝內(nèi)脂肪沉積。其發(fā)病機制目前尚不十分清楚，可能與患者血漿胰島素水平增高，血漿中未酯化脂肪酸濃度升高有關。
藥物 據(jù)統(tǒng)計，至少有二百多種以上的藥物可以引起不同程度的脂肪肝，如四環(huán)素、利福平、異煙肼、腎上腺皮質激素、嘌呤霉素環(huán)已胺吐根鹼以及抗生素、中樞神經(jīng)系統(tǒng)作用藥物、睪酮類激素等。據(jù)統(tǒng)計，藥物性脂肪肝的發(fā)生率在所有藥物不良反應病例中居第三位。其機制較復雜，如四環(huán)素可結合到肝細胞的RNA上損害肝細胞的合成功能，使極低密度脂蛋白的前蛋白、極低密度脂蛋白、三酰甘油合成減少，線粒體內(nèi)脂肪酸的氧化作用和肝細胞攝取脂肪酸的作用均發(fā)生障礙而發(fā)生脂肪肝。
5、毒物 常見的脂肪肝毒物有四氯化碳、黃磷、異丙醇、環(huán)己胺、依米丁、砷、鉛、汞等。其發(fā)病機制較為復雜，如四氯化碳通過抑制肝內(nèi)蛋白合成，降低肝內(nèi)脂肪酸氧化率，使肝臟甘油三酯釋放障礙導致脂肪肝形成。而黃磷主要是導致肝內(nèi)蛋白質、載脂蛋白合成障礙而使類脂質分泌減少，脂肪在肝內(nèi)堆積致脂肪肝形成。異丙醇可使肝內(nèi)2-磷酸甘油增加，脂肪細胞分解脂肪增多，未酯化脂肪酸進入肝臟也增多，使肝內(nèi)三酰甘油合成過多，形成脂肪肝。
6、內(nèi)分泌代謝紊亂。
聯(lián)合瓣膜病變的臨床診斷
1.勞力性心悸，氣促。
2.二尖瓣膜聽診區(qū)聞舒張期隆隆樣雜音或收縮期吹風樣雜音，主動脈瓣膜聽診聞收縮期或舒張期雜音。
3.X線表現(xiàn)肺血多，左、右心室均可增大。肺動脈段凸出。
4.心電圖示：左、右心室肥厚，ST段及T波異常。
5.彩色多普勒超音心動圖示：病變瓣膜的異常變化，呈狹窄關閉不全，血流狀態(tài)異常。
