日日天干夜夜人人添,日本中文一区免费观看,久久99综合精品国产首页,中文字幕无码乱人伦

心肌缺血/再灌注損傷

來(lái)源:醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)發(fā)布時(shí)間:2012-10-09

  心肌缺血/再灌注損傷最為常見(jiàn)。從心功能上看,靜止張力,指心肌在靜息狀態(tài)下受前負(fù)荷作用而被拉長(zhǎng)進(jìn)產(chǎn)生的張力)隨缺血時(shí)間的延長(zhǎng)逐漸升高,發(fā)展張力(指心肌收縮時(shí)產(chǎn)生的主動(dòng)張力)逐步下降,再灌注時(shí)靜止張力更加增高,發(fā)展張力愈加低下,說(shuō)明心臟收縮力下降。

  從腺苷酸類(lèi)代謝來(lái)看,缺血時(shí)心肌ATP、CP含量迅速下降,CP下降尤甚。由于ATP降解,使ADP、AMP含量升高。但由于腺苷酸可進(jìn)一步降解為核苷類(lèi)(腺苷,肌苷)及鹼基(次黃嘌吟等),心肌中這些物質(zhì)可以增加百倍。這些非磷酸化嘌吟可進(jìn)入血管,因而ADP、AMP迅速下降。心肌中合成高能磷酸化合物的原材料減少。由于再灌注時(shí)血流的沖洗,核苷類(lèi)物質(zhì)明顯下降。

  缺血時(shí)肌漿網(wǎng)對(duì)鈣的攝取下降,再灌注時(shí)更進(jìn)一步下降,因而肌漿鈣濃度升高,線粒體內(nèi)鈣積聚。

  缺血/再灌注損傷時(shí)超微結(jié)構(gòu)的變化與單純心肌缺血時(shí)性質(zhì)基本相同,但前者的程度更為嚴(yán)重(缺血時(shí)間相同);啄げ糠秩笔В|(zhì)膜破壞,損傷迅速擴(kuò)展到整個(gè)細(xì)胞使肌原纖維結(jié)構(gòu)破壞(出現(xiàn)嚴(yán)重收縮帶或肌絲斷裂、溶解),線粒體損傷(極度腫脹、嵴斷裂、溶解,空泡形成、基質(zhì)內(nèi)致密物增多)。這說(shuō)明重新恢復(fù)血流引起了快速的結(jié)構(gòu)破壞過(guò)程,既破壞膜磷脂也破壞蛋白質(zhì)大分子及肌腺纖維。再灌注損傷與缺血時(shí)間的依賴關(guān)系,提示在缺血過(guò)程中已經(jīng)奠定了再灌注損傷細(xì)胞及生化學(xué)的變化基礎(chǔ)。

育路版權(quán)與免責(zé)聲明

① 凡本網(wǎng)注明稿件來(lái)源為"原創(chuàng)"的所有文字、圖片和音視頻稿件,版權(quán)均屬本網(wǎng)所有。任何媒體、網(wǎng)站或個(gè)人轉(zhuǎn)載、鏈接轉(zhuǎn)貼或以其他方式復(fù)制發(fā)表時(shí)必須注明"稿件來(lái)源:育路網(wǎng)",違者本網(wǎng)將依法追究責(zé)任;

② 本網(wǎng)部分稿件來(lái)源于網(wǎng)絡(luò),任何單位或個(gè)人認(rèn)為育路網(wǎng)發(fā)布的內(nèi)容可能涉嫌侵犯其合法權(quán)益,應(yīng)該及時(shí)向育路網(wǎng)書(shū)面反饋,并提供身份證明、權(quán)屬證明及詳細(xì)侵權(quán)情況證明,育路網(wǎng)在收到上述法律文件后,將會(huì)盡快移除被控侵權(quán)內(nèi)容。