低鉀血癥對心臟的影響
來源：醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)發(fā)布時(shí)間：2012-10-09
�、艑εd奮性的影響：按理論推測，細(xì)胞外液鉀濃度降低時(shí)，由于細(xì)胞膜內(nèi)外K+濃度差增大，細(xì)胞內(nèi)K+外流應(yīng)當(dāng)增多而使心肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值增大而呈超極化狀態(tài)。但實(shí)際上當(dāng)血清鉀濃度降低特別是明顯降低（如低于3mmol/L）時(shí)，靜息電位負(fù)值反而減少，這可能是由于細(xì)胞外液鉀濃度降低時(shí)，心肌細(xì)胞膜的鉀電導(dǎo)降低，從而使細(xì)胞內(nèi)鉀外流減少，而基礎(chǔ)的內(nèi)向鈉電流使膜部分去極化所致。靜息電位負(fù)值的減少使靜息電位與閾電位的距離減小，因而引起興奮所需的剌激也較小，所以心肌的興奮性增高。細(xì)胞外液鉀濃度降低時(shí)對鈣內(nèi)流的抑制作用減小，故鈣內(nèi)流加速而使復(fù)極化2期（坪期）縮短，心肌的有效不應(yīng)期也隨之而縮短。心肌細(xì)胞膜的鉀電導(dǎo)降低所致的鉀外流減小，又使3期復(fù)極的時(shí)間延長。近年有人從低鉀血癥病人的右心室尖部所記錄的心肌細(xì)胞動作電位中也觀察到3期復(fù)極時(shí)間的延長。3期復(fù)極時(shí)間的延長也就說明心肌超常期延長。上述變化使整個(gè)動作電位的時(shí)間延長，因而后一次0期除極化波可在前一次復(fù)極化完華之前到達(dá)。在心電圖上可見反映2期復(fù)極的S-T段壓低。相當(dāng)于3期復(fù)極的T波壓低和增寬，并可在其末期出現(xiàn)明顯的U波，相當(dāng)于心室動作電位時(shí)間的Q-T間期延長。
⑵對自律性的影響：在心房傳導(dǎo)組織、房室束-浦肯野纖維網(wǎng)的快反應(yīng)自律細(xì)胞，當(dāng)3期復(fù)極末達(dá)到最大復(fù)極電位（-90mV）后，由于膜上Ik通道通透性進(jìn)行性衰減使細(xì)胞內(nèi)鉀的外流逐漸減少，而鈉離子又從細(xì)胞外緩慢而不斷地進(jìn)入細(xì)胞（背景電流），故進(jìn)入細(xì)胞的正電荷量逐漸超過逸出細(xì)胞的正電荷量，膜就逐漸去極化，當(dāng)?shù)竭_(dá)閾電位時(shí)就發(fā)生0期去極化。這就是快反應(yīng)細(xì)胞的自動去極化。在低鉀血癥時(shí)鉀電導(dǎo)降低，故在到達(dá)最大復(fù)極電位后，細(xì)胞內(nèi)鉀的外流比正常減慢而鈉內(nèi)流相對加速。因而這些快反應(yīng)自律細(xì)胞的自動去極化加速，自律性增高。
⑶對傳導(dǎo)性的影響：低鉀血癥時(shí)因心肌靜息電位負(fù)值變小，去極化時(shí)鈉內(nèi)流速度減慢。故0期膜內(nèi)電位上升的速度減慢，幅度減小，興奮的擴(kuò)布因而減慢，心肌傳導(dǎo)性降低。在心電圖上，可見P-R間期延長，說明去極化波由心房傳導(dǎo)到心室所需的時(shí)間延長，QRS綜合波增寬，說明心室內(nèi)傳導(dǎo)性降低。
由上述可見，低鉀血癥時(shí)由于心肌興奮性增高、超常期延長和異位起搏點(diǎn)自律性增高等原因，容易發(fā)生心律失常。傳導(dǎo)性降低所致的傳導(dǎo)緩慢和單向傳導(dǎo)阻滯，加上有效不應(yīng)期的縮短有助于興奮折返，因而也可引起包括心室纖維顫動在內(nèi)的心律失常。
�。�4）對收縮性的影響：如前所述，細(xì)胞外液鉀濃度降低時(shí)對鈣內(nèi)流的抑制作用減小，故在2期復(fù)極時(shí)鈣內(nèi)流加速，心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度增高，興奮-收縮偶聯(lián)過程加強(qiáng)，心肌收縮性增強(qiáng)。然而，低鉀血癥對心肌收縮性的影響因缺鉀的程度和持續(xù)時(shí)間而異：在早期或輕度低鉀血癥時(shí)，心肌收縮性增強(qiáng)；但在嚴(yán)重的慢性缺鉀時(shí)，心肌收縮性減弱。與此相應(yīng)的組織學(xué)變化是：在實(shí)驗(yàn)動物的心肌中可見橫紋的消失、間質(zhì)細(xì)胞浸潤、不同程度的心肌壞死和瘢痕形成。由此也可以理解，有些嚴(yán)重慢性缺鉀的狗，可因心力衰竭而發(fā)生肺水腫。然而在臨床上，缺鉀很少成為心力衰竭的原因。
