慢性阻塞性肺疾病病理生理
來(lái)源：互聯(lián)網(wǎng)絡(luò)發(fā)布時(shí)間：2010-09-03
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在早期，一般反映大氣道功能的檢查如第一秒用力呼氣容積（FEV1）、最大通氣量、最大呼氣中期流速多為正常。但有些患者小氣道功能（直徑小于2mm的氣道）已發(fā)生異常。隨著病情加重，氣道狹窄，阻力增加，常規(guī)通氣功能檢查可有不同程度異常。緩解期大多恢復(fù)正常。隨疾病發(fā)展，氣道阻力增加、氣流受限成為不可逆。慢性支氣管炎并發(fā)肺氣腫時(shí)，視其嚴(yán)重程度可引起一系列病理生理改變。
早期病變局限于細(xì)小氣道，僅閉合容積增大，反映肺組織彈性阻力及小氣道阻力的動(dòng)態(tài)肺順應(yīng)性降低。病變侵入大氣道時(shí)，肺通氣功能明顯障礙，最大通氣量均降低。隨著病情的發(fā)展，肺組織彈性日益減退，肺泡持續(xù)擴(kuò)大，回縮障礙，則殘氣量及殘氣量占肺總量的百分比增加。肺氣腫日益加重，大量肺泡周?chē)拿?xì)血管受膨脹肺泡的擠壓而退化，致使肺毛細(xì)血管大量減少，肺泡間的血流量減少，此時(shí)肺泡雖有通氣，但肺泡壁無(wú)血液灌流，導(dǎo)致生理無(wú)效腔氣量增大；也有部分肺區(qū)雖有血液灌流，但肺泡通氣不良，醫(yī)學(xué)教.育網(wǎng)搜集整理不能參與氣體交換。如此，肺泡及毛細(xì)血管大量喪失，彌散面積減少，產(chǎn)生通氣與血流比例失調(diào)，使換氣功能發(fā)生障礙。通氣和換氣功能障礙可引起缺氧和二氧化碳潴留，發(fā)生不同程度的低氧血癥和高碳酸血癥，最終出現(xiàn)呼吸功能衰竭。
